永利彩票-永利彩票

来源：永利彩票2022-08-21 17:48

打破多项纪录！我国汽车产销总量14年稳居全球第一******

　　中新网1月12日电(中新财经葛成) “面对需求收缩、供给冲击、预期转弱三重压力，汽车行业克服了诸多不利因素冲击。全年汽车产销稳中有增，主要经济指标持续向好，展现出强大的发展韧性，为稳定工业经济增长起到重要作用。”中国汽车工业协会副秘书长陈士华12日在月度信息发布会上表示。

　　陈士华认为，随着相关配套政策措施的实施，将会进一步激发市场主体和消费活力，加之芯片供应短缺等问题有望得到较大缓解。2023年汽车市场将继续呈现稳中向好发展态势，呈现3%左右增长。

1月12日，中汽协副秘书长陈士华在月度信息发布会上公布2022年中国汽车产销相关数据。中汽协供图

　　汽车产销总量14年稳居全球第一

　　中汽协数据显示，2022年，中国汽车产销分别完成2702.1万辆和2686.4万辆，同比分别增长3.4%和2.1%。与2021年相比，产量增速持平，销量增速下降1.7个百分点。我国汽车产销总量已经连续14年稳居全球第一。

　　陈士华表示，2022年，尽管受疫情散发频发、芯片结构性短缺、动力电池原材料价格高位运行、局部地缘政治冲突等诸多不利因素冲击，但在购置税减半等一系列稳增长、促消费政策的有效拉动下，在全行业企业共同努力下，中国汽车市场在逆境下整体复苏向好，实现正增长，展现出强大的发展韧性。

数据来源：中国汽车工业协会。

　　新能源汽车再破纪录！持续爆发式增长

　　当下，我国新能源汽车逐步进入全面市场化拓展期，迎来新的发展和增长阶段。

　　中汽协数据显示，2022年，新能源汽车持续爆发式增长，再度打破之前产销纪录。当年产销分别完成705.8万辆和688.7万辆，同比分别增长96.9%和93.4%，市场占有率达到25.6%，高于上年12.1个百分点。

　　其中，纯电动汽车销量536.5万辆，同比增长81.6%；插电式混动汽车销量151.8万辆，同比增长1.5倍。

　　陈士华认为，在政策和市场的双重作用下，我国新能源汽车近两年来高速发展，连续8年位居全球第一。2022年，受疫情影响较大的4月份同比增速仍超四成，随后也快速恢复至高位。

数据来源：中国汽车工业协会。

　　乘用车市场连续八年超2000万辆

　　在国内强大的消费市场促进下，我国乘用车市场已经连续八年超过2000万辆。陈士华表示，乘用车市场正呈现“传统燃油车高端化、新能源车全面化”的发展特征。

　　中汽协数据显示，2022年，乘用车产销分别完成2383.6万辆和2356.3万辆，同比分别增长11.2%和9.5%，增幅高于行业均超过7个百分点。

　　陈士华表示，2022年，虽受到芯片短缺和疫情蔓延等因素的影响，但得益于购置税优惠和新能源快速增长，国内乘用车市场销量呈“U型反转，涨幅明显”特点。自2020年以来，实现连续正增长。

资料图：广州港集团商品汽车出口。　广州港集团供图

　　汽车出口创新纪录！突破300万辆

　　继2021年中国汽车出口全年总量突破200万辆后，2022年，中国汽车出口保持连续增长势头，再度创造新纪录。

　　中汽协数据显示，2022年中国汽车出口突破300万辆，达到311.1万辆，同比增长54.4%，有效拉动行业整体增长。

　　分车型看，乘用车出口252.9万辆，同比增长56.7%；商用车出口58.2万辆，同比增长44.9%。新能源汽车出口67.9万辆，同比增长1.2倍。

　　近两年，中国汽车出口为何能打破之前在百万辆左右徘徊的局面，迎来爆发式增长？

　　陈士华分析称，由于海外供给不足和中国车企出口竞争力的大幅增强，我国汽车产品国际市场的地位在2021年的基础之上进一步得到巩固，实现了跨越式突破。

　　从趋势上看，自主品牌在三电技术和智能驾驶相关领域逐步建立起竞争优势，国内份额提升，出口呈加快增长趋势；2022年，整车出口前十企业中，从增速上来看，吉利出口19.8万辆，同比增长72.4%；奇瑞出口45.2万辆，同比增长67.7%。(完)

永利彩票

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。